近日，來(lai)自(zi)美國(guo)salk 研究所的(de)(de)(de)(de)研究人員在(zai)著名國(guo)際(ji)學術(shu)期(qi)刊nature發表了一(yi)篇文章(zhang)，他們發現位于染色體末端的(de)(de)(de)(de)端粒可(ke)能在(zai)細胞自(zi)我(wo)摧毀(hui)，防(fang)止腫瘤(liu)發生(sheng)方面(mian)發揮著比之前預期(qi)的(de)(de)(de)(de)更為重要的(de)(de)(de)(de)作用，根據端粒的(de)(de)(de)(de)這一(yi)功能可(ke)以開發新的(de)(de)(de)(de)腫瘤(liu)治(zhi)療策略(lve)。

隨著(zhu)每次(ci)細(xi)(xi)胞(bao)有絲分裂(lie)過(guo)程(cheng)(cheng)的(de)(de)(de)進行，染色(se)體(ti)末端(duan)的(de)(de)(de)端(duan)粒(li)結構(gou)逐漸縮(suo)(suo)短，最終，在經過(guo)許(xu)多次(ci)細(xi)(xi)胞(bao)分裂(lie)之(zhi)后，端(duan)粒(li)縮(suo)(suo)短到一定程(cheng)(cheng)度啟動(dong)停止細(xi)(xi)胞(bao)分裂(lie)的(de)(de)(de)信(xin)號(hao)，這(zhe)一正常的(de)(de)(de)生物(wu)學(xue)過(guo)程(cheng)(cheng)可作為預防癌(ai)(ai)癥發生的(de)(de)(de)重要保(bao)護措施，當(dang)細(xi)(xi)胞(bao)內這(zhe)一信(xin)號(hao)途徑發生改變，細(xi)(xi)胞(bao)會越過(guo)這(zhe)一階段執行自我摧毀，這(zhe)一過(guo)程(cheng)(cheng)也叫(jiao)crisis。但(dan)許(xu)多類型的(de)(de)(de)癌(ai)(ai)細(xi)(xi)胞(bao)都可以通過(guo)保(bao)護端(duan)粒(li)結構(gou)阻止crisis過(guo)程(cheng)(cheng)的(de)(de)(de)發生，使細(xi)(xi)胞(bao)得(de)以繼續增殖。

在(zai)這項(xiang)研(yan)究中，研(yan)究人員(yuan)利用即時細胞成像技術對細胞經過(guo)一(yi)次甚(shen)至(zhi)多次有絲分裂后的細胞命運進行了追蹤(zong)，結果發(fa)現(xian)，在(zai)端粒融合的細胞內應激情況下細胞會(hui)(hui)延(yan)長最后一(yi)次有絲分裂過(guo)程所(suo)需時間，啟動crisis過(guo)程，處在(zai)這一(yi)階(jie)段的細胞會(hui)(hui)失(shi)去端粒保(bao)護蛋白(bai)，激活自我(wo)摧毀信號序列。

研究人員指出：一直(zhi)以來都存在一種(zhong)假(jia)設(she)，科學家們(men)(men)認(ren)為細胞(bao)簡(jian)單地發生染色(se)體融合隨后斷裂分離，從而產生了(le)基因組(zu)的(de)不(bu)穩定性(xing)，最終(zhong)導致死亡，但根(gen)據這項研究的(de)結果(guo)來看，之前做出的(de)假(jia)設(she)是(shi)錯誤(wu)的(de)。這項研究告訴我們(men)(men)細胞(bao)端粒出現異(yi)常(chang)會啟動一條特異(yi)性(xing)的(de)信號途徑，并且只需要一個細胞(bao)周期便可引起(qi)crisis過(guo)程的(de)發生，這與基因組(zu)不(bu)穩定性(xing)的(de)緩(huan)慢穩定積累沒有關系。

這項研究(jiu)對(dui)于(yu)我(wo)們(men)理解端(duan)粒如何(he)調節細胞生長(chang)具有重(zhong)要啟(qi)示，同時也提示我(wo)們(men)，在癌癥(zheng)治療(liao)過程中，靶向端(duan)粒開發相關治療(liao)策略可能對(dui)于(yu)提高化療(liao)敏感性有重(zhong)要幫(bang)助。